Skip to main content
12.11.2024 | יא חשון התשפה

מהפכת הטיפול בסוכרת: מאינסולין ועד תאי בטא מלאכותיים

אילו תרופות פותחו עבור חולי הסוכרת לאורך השנים ומה היתרונות של התרופות החדשות למחלה? פרופ' אריה לב גרוזמן מהמחלקה לכימיה באוניברסיטת בר-אילן מדבר על הפיתוחים הטכנולוגיים החדשים שיובילו למיגור מגפת הסוכרת

תמונה
מחלת סכרת

סוכרת היא אחת המחלות הנפוצות בעולם המערבי. מחלת הסוכרת אחראית לכמיליון מקרי מוות בשנה, כיום חולים בה כ-400 מיליון אנשים ברחבי העולם, מתוכם כחצי מיליון בישראל.

סוגי הסוכרת וההבדלים ביניהם
המחלה נחלקת לשני סוגים עיקריים: סוכרת מסוג 1 (סוכרת נעורים) וסוכרת מסוג 2 (סוכרת מבוגרים) המהווה כ-65% מהמקרים. בסוכרת מסוג 1, המערכת החיסונית תוקפת ומחסלת את תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור אינסולין. בהיעדר אינסולין, הגלוקוז נשאר בדם ואינו יכול להיכנס לתאים. הטיפול המקובל הוא הזרקת אינסולין, אך טיפול זה אינו משחזר במדויק את המנגנון הטבעי של הגוף. תאי הבטא הטבעיים פועלים כחיישנים מדויקים המודדים את רמות הסוכר בכל רגע נתון ומווסתים את הפרשת האינסולין בהתאם, וזו יכולת שקשה לשחזר באמצעים מלאכותיים.

סוכרת מסוג 2 מתאפיינת בתופעה מורכבת יותר. בתחילת המחלה, הגוף מייצר אינסולין בכמויות גדולות, אך התאים מפתחים עמידות אליו. כתוצאה מכך, הלבלב מגביר את ייצור האינסולין בניסיון לפצות על חוסר היעילות. לאורך זמן, העומס הרב על תאי הבטא גורם להם להתעייף ולמות, מה שמוביל למצב דומה לסוכרת מסוג 1.

תרופות חדשות לסוכרת
התפתחות הטיפול התרופתי בסוכרת מספקת תובנות מרתקות על התקדמות הרפואה. התרופה הראשונה שפותחה לטיפול בסוכרת מסוג 2, מטפורמין, מבוססת על צמח עתיק ופועלת באופן מפתיע: היא "מרמה" את הגוף לחשוב שהשרירים מתכווצים, מה שמוביל לקליטת גלוקוז ללא תלות באינסולין.

פריצת דרך משמעותית נוספת הגיעה עם פיתוח תרופות המונעות את ספיגת הגלוקוז חזרה מהשתן לדם. תהליך זה מנצל את העובדה שהכליות פועלות כ"חכה" ולא כמסננת - הן מסננות החוצה את כל החומרים ואז סופגות בחזרה את אלו הנחוצים לגוף. התרופות החדשות חוסמות את הספיגה מחדש של הגלוקוז, פעולה שמובילה להפחתת רמות הסוכר בדם.

במעבדתו של פרופ' אריה לב גרוזמן במחלקה לכימיה באוניברסיטת בר-אילן מקדמים היום שלושה כיווני מחקר: הראשון, מתמקד בפיתוח תאי בטא מלאכותיים המבוססים על תאי עצב, בהתבסס על התגלית שתאי בטא מקורם בתאי עצב שירדו מהמוח ללבלב.

המחקר השני, בשיתוף עם פרופ' פרנקל מאוניברסיטת תל אביב, מתמקד בעיכוב האנזים המפרק אינסולין, במטרה להאריך את משך פעילותו בדם.

גישה מבטיחה לטיפול בסוכרת 2
הכיוון השלישי מתמקד בפיתוח חומרים המשפיעים על האנזים AMP קינאז, האנזים הזה פועל כמו מנצח תזמורת של המטבוליזם בגוף - הוא "מנצח" על פעילותם של תהליכים מטבוליים רבים הקשורים לסוכרים, שומנים וחלבונים.

במחקר של פרופ' גרוזמן, הם מנסים למעשה "לרמות" את האנזים הזה - לגרום לו לחשוב שיש מחסור באנרגיה בגוף. כשהאנזים חושב שיש מחסור באנרגיה, הוא "מורה" לתאים לקלוט יותר גלוקוז מהדם, וזאת ללא תלות באינסולין. זוהי גישה מבטיחה לטיפול בסוכרת סוג 2, שבה יש בעיה עם תגובת התאים לאינסולין.

האתגר המרכזי בטיפול בסוכרת הוא הצורך בהתאמה אישית של הטיפול. המחלה משפיעה על מערכות גוף שונות ומתפתחת באופן שונה אצל כל אדם, כתלות בגורמים גנטיים וסביבתיים. יתרה מכך, תרופות רבות, למרות יעילותן, אינן נגישות לכלל האוכלוסייה בשל עלותן הגבוהה. לכן, המחקר הרפואי ממשיך לחפש פתרונות חדשים שיהיו גם יעילים וגם נגישים כלכלית לאוכלוסייה רחבה יותר.

Remote video URL

האזינו לפרקים נוספים בפודקאסט בר-דעת בספוטפיי, ובערוץ היוטיוב.
רוצים שנעדכן אתכם בכל פעם שמתפרסם פודקאסט חדש? הצטרפו לערוץ בר-דעת בווטסאפ