מדוע אנחנו זקוקים לשינה?

הצורך בשינה קיים בכל האורגניזמים שיש להם מערכת עצבים, מבני אדם ועד מדוזות. עם זאת, המדע לא פענח עד כה את המנגנון הגורם לעייפות או את האופן שבו השינה מועילה לתא הבודד ולמוח. מחקרם של פרופ' ליאור אפלבום וד"ר דוד זאדה מהפקולטה למדעי החיים ומהמרכז הרב-תחומי לחקר המוח באוניברסיטת בר-אילן, חשף את מנגנון העייפות בדגי זברה והציג הוכחות לקיומו גם בעכברים. בנוסף גילה המחקר כי בזמן השינה מתרחש תהליך של תיקון נזקים בדנ"א, השומר על הבריאות.  

"עייפות" היא אולי מושג סובייקטיבי, אבל "לחץ שינה" הוא מונח מדעי המתאר את מה שגורם לתחושת העייפות. כשאנו (וכן דגי הזברה, העכברים, המדוזות וכל היתר) ערים, מצטברים נזקים בחומר הגנטי דנ"א בתאי העצב, שכן דנ"א הוא שרשרת ארוכה של חומצות גרעין שעלולים להיווצר בה קרעים. מנגנון תיקון לנזקים אלה פועל כל הזמן, אך הוא יעיל יותר בשינה ומונע הצטברות שלהם. מחקרם של פרופ' אפלבום וד"ר זאדה בחן את ההשערה שהצטברות הנזקים לשרשרות הדנ"א הוא שמביא ללחץ השינה. 

כדי לבחון את ההשערה, החוקרים יצרו באופן מלאכותי ומבוקר נזק לתאי עצב של דגי זברה. הם עשו זאת באמצעות תרופות וכן בשיטות אופטוגנטיות, שבהן תאי עצב מופעלים באמצעות אור לאחר הוספת קולטן אור לתא המטרה באמצעות מניפולציה גנטית. נמצא שאכן הצטברות נזקים בדנ"א הגבירה את הצורך של הדגים בשינה, אפילו עד כדי כך שברמות גבוהות של נזק, הם נרדמו מיד כדי לאפשר את התיקון. יתרה מזאת, הדגים נרדמו אפילו בתנאי אור, דבר שאינו קורה באופן טבעי. ניסוי נוסף בחן מה הוא זמן השינה המינימלי הנדרש לתיקון ונמצא שהוא שש שעות. 

שאלה נוספת שנחקרה היא כיצד המוח משדר לאורגניזם שהוא צריך ללכת לישון. החוקרים מצאו שחלבון בשם PARP1 נקשר לאזורי הדנ"א שניזוקו בערות ומגייס לשם את מנגנוני התיקון. העבודה עם דגי הזברה, חיית מודל שכיחה במעבדות, לחוקרים לראות ולתעד את התהליך. פרופ' אפלבום הסביר בראיון ל"הארץ": "דגי הזברה הם בעלי גוף, גולגולת ומוח שקופים, כך שאפשר לצלם אצלם תאים בודדים ואפילו צברי חלבונים בתוך תאי העצב. כך יכולנו ממש לצלם את חלבוני התיקון שמגיעים בזמן שינה, ולהראות שבלילה התיקון יותר יעיל". 

המניפולציות שהפעילו החוקרים על תאי העצב של הדגים גרמו לביטוי יתר של החלבון PARP1 וכך ניתן היה להדגים את הקשר שבין הצטברותו ובין הצורך בשינה כמו גם את אפקט התיקון שהוא מגביר. עיכוב פעילותו של PARP1 גרמה לביטול האיתות שיש צורך בתיקון. בתנאי הזה הדגים לא נרדמו והתיקון בגופם לא בוצע. 

המסקנות בנוגע לתפקידו של PARP1 חוזקו בניסוי שנעשה בשיתוף עם פרופ' יובל ניר מאוניברסיטת תל אביב. בניסוי זה עיכוב פעילות PARP1 בעכברים קיצר את משך השינה שלהם ושינה את דפוסיה. מחקר זה מסייע להבנת מנגנוני השינה והעייפות והקשר ביניהם ובין תופעות בריאות וחולי, ויש לו ערך יישומי בטיפול במחלות ניווניות של מערכת העצבים הנגרמות כתוצאה מנזקים לדנ"א שאינם מתוקנים באופן טבעי.