יום הסרטן הבינלאומי

התאים בגופנו מכילים 23 זוגות כרומוזומים שבהם צפון הקוד הגנטי שלנו. כל כרומוזום הוא חוט DNA ארוך ביותר הארוז בנפרד. ישנם מצבים שבהם נגרם נזק לגנום המתבטא בשברים בחוטי ה-DNA. התא מנסה לתקן את הנזקים ואף מצליח להדביק מחדש את החוטים השבורים, אך לעיתים שבר מכרומוזום מסוים מתאחה בטעות עם שבר בכרומוזום אחר. מצב כזה הוא אחד ממאפייניהם של תאים סרטניים ונקרא "טרנסלוקציה", דהיינו, חלק בגנום התמקם בכרומוזום אחר שאינו אמור להימצא בו.

כך נוצר כרומוזום "חדש" שהוא מין יצור כלאיים בנקודת חיבור השברים. אם בנקודת הדבקת השברים מצויים שני גנים, מתקבל גן כלאיים מסוג חדש, שיוצר חלבון מוזר הבנוי משני חלקי חלבונים. זהו בעצם חלבון חדש בעל מאפיינים סרטניים.

ישנם סוגי סרטן שבהם תמיד תימצא טרנסלוקציה ספציפית שמאפיינת את הסרטן, ועל אף שאנו יודעים לזהות את התקלה ברמת הכרומוזומים, איננו תמיד מבינים מדוע החלבון החדש כה בעייתי. ישנם סרטנים של מערכת הדם מסוג לוקמיה שבהם נוצר חלבון כלאיים כזה, אולם עד עתה לא היה ברור כיצד החלבון דוחף לאופי הסרטני של התאים.

חוקרים מאוניברסיטת צפון קרוליינה בארה"ב הצליחו בשנת 2021 לפענח את הסוד תוך שימוש בידע שהגיע מתחום אחר לחלוטין: ידוע שבמחלות מערכת העצבים כמו אלצהיימר נוצרים בתאים צברים בלתי תקינים של חלבונים שהתא אינו מסוגל לפנותם, ואלה מפריעים לפעילותם התקינה של התאים. מחקרים רבים מנסים להבין מדוע חלבונים אלה נוטים להצטבר יחד. תופעה זו ידועה במחלות עצביות, אך פחות בסרטן.

במחקר החדש נמצא שבתאי הלוקמיה שבהם התרחשה טרנסלוקציה ידועה בין כרומוזומים 7 ל-11, ונוצר כאמור חלבון כלאיים סרטני (שמו NUP98-HOXA9), אותו חלבון נוטה ליצור הצטברויות שמתיישבות על גבי ה-DNA. הצטברות גדולה זו של חלבוני כלאיים גורמת להפעלה בלתי מבוקרת וחזקה של גנים שעליהם התיישבו הצברים. פעילות התא יוצאת מאיזון, גדילת תאי הדם מואצת ומקבלת מאפיינים של תאי לוקמיה סרטניים. אפשר לשער שחומר שימס את הצברים הללו יהיה עשוי לשמש לפיתוח תרופה ללוקמיה.